| Audrey | | Laissez vivre les mots | | Administrateur |  |  | | 12339 messages postés |
|  Posté le 14-12-2006 à 00:55:51    
| (AFP - 13/12/06)
Insensibilité héréditaire à la douleur, piste pour combattre ...la douleur
Le cas tragique d'un enfant pakistanais atteint d'une maladie génétique rare le rendant totalement insensible à la douleur pourrait conduire à de nouvelles pistes pour mettre au point de nouveaux médicaments analgésiques, selon des travaux publiés jeudi dans la revue scientifique britannique Nature .
Ce garçon, artiste de rue, mort à près de 14 ans en tombant d'un toit, gagnait sa vie en se plantant des lames de couteaux dans le corps  ou en marchant sur des braises ardentes, sans ressentir la douleur.
Outre cet enfant, les chercheurs en ont étudié 6 autres issus de 3 familles apparentées, n'ayant jamais éprouvé la moindre douleur, mais par ailleurs normaux. Malgré cette particularité, ils ont des sensations au toucher, à la pression, distinguent le chaud du froid, ou situent la position de leur corps dans l'espace, une capacité (proprioception) servant à tenir debout ou marcher.
La douleur est cependant un moyen d'alerte utile à la survie (danger de brûlures, etc.). Or ces enfants, comme dans d'autres maladies rares similaires, se blessent sans s'en rendre compte (en se mordant la langue et en coupant un bout, fractures...).
Les chercheurs ont découvert qu'une mutation d'un gène, le SCN9A, causait cette absence de douleur.
Cette modification génétique, propre à chacune des 3 familles, altère le fonctionnement d'"un canal sodium spécifique" (le "Nav1.7" ), une sorte d'interrupteur de cellules nerveuses de la périphérie du corps.
Avec le gène normal, ces cellules, des neurones nociceptifs, réagissent à la douleur en lançant un signal transmis au cerveau, via la moelle épinière. Avec la mutation observée chez ces enfants pakistanais, le cerveau ne reçoit jamais le signal électrique d'alerte douloureuse.
Le gène SCN9A joue un rôle clé dans la perception de la douleur, par l'intermédiaire du "Nav1.7" dont il commande la production. Ainsi, sous forme mutée, il jouerait un rôle déterminant d'amplificateur de la douleur dans une maladie héréditaire, l'érythromélalgie : le patient atteint ressent de violentes douleurs disproportionnées par rapport à la réalité, comme des souffrances de brûlure grave déclenchées par une chaleur modérée.
Avec les cas pakistanais, l'équipe de James Cox (Cambridge, Grande-Bretagne) montre à l'inverse que d'autres mutations du gène peuvent éteindre l'interrupteur "Nav1.7" entraînant une incapacité congénitale à ressentir la douleur.
L'existence de différentes formes du gène pourrait expliquer les différences de perception de la douleur entre individus, avance Geoffrey Woods, co-auteur de l'étude.
Des médicaments anti-douleurs, avec moins d'effets indésirables notamment cardiaques que ceux d'aujourd'hui, pourraient émerger de cette recherche.
Ils devront cependant être capables de soulager des douleurs chroniques neurologiques ou inflammatoires sans supprimer la faculté protectrice de détecter de la douleur, note un spécialiste américain, Stephen Waxman dans un commentaire dans Nature.
Si c'était le cas, "une nouvelle génération de médicaments pourraient efficacement faire taire le mégaphone de la douleur", écrit-il.
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